ДИССЕРТАЦИИ
Главная > Диссертации
На правах рукописи
ЕРМОЛАЕВА Мария Михайловна
КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ
ХАРАКТЕРИСТИКА ИЗМЕНЕНИЙ ДЫХАТЕЛЬНОЙ
СИСТЕМЫ ПРИ ИНГАЛЯЦИОННОЙ ТРАВМЕ
В ПЕРИОДЕ ОЖОГОВОГО ШОКА 14.00.15 - патологическая анатомия
14.00.24 - судебная медицина
Автореферат
диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук
Санкт-Петербург
2004
Работа выполнена в Санкт-Петербургском государственном научно-исследовательском институте скорой помощи имени И.И. Джанелидзе КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ
ХАРАКТЕРИСТИКА ИЗМЕНЕНИЙ ДЫХАТЕЛЬНОЙ
СИСТЕМЫ ПРИ ИНГАЛЯЦИОННОЙ ТРАВМЕ
В ПЕРИОДЕ ОЖОГОВОГО ШОКА 14.00.15 - патологическая анатомия
14.00.24 - судебная медицина
Автореферат
диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук
Санкт-Петербург
2004
и в Санкт-Петербургском государственном медицинском университете имени академика И.П. Павлова. Научные руководители:
доктор медицинских наук профессор Вашетко Ростислав Вадимович,
доктор медицинских наук профессор Бабаханян Роберт Вардгесович Официальные оппоненты:
доктор медицинских наук, профессор Рыбакова Маргарита Григорьевна,
доктор медицинских наук, профессор Исаков Владимир Дмитриевич Ведущая организация: ГОУ ДПО Санкт-Петербургская медицинская академия последипломного образования. Защита состоится 19 ноября 2004 г. в " " часов на заседании Диссертационного совета Д 208.090.03 при Санкт-Петербургском государственном медицинском университете имени академика И.П. Павлова по адресу Санкт-Петербург, ул. Льва Толстого, 6/8. С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Санкт-Петербургского государственного медицинского университета имени академика И.П. Павлова.
Автореферат разослан " " 2004 г.
Ученый секретарь диссертационного совета доктор медицинских наук, профессор В.Ф. Митрейкин
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ
Актуальность проблемы
Современное комплексное изучение ожоговой болезни позволяет оценить многие патологические процессы, развивающиеся на разных стадиях ее развития. Особое место занимает стадия ожогового шока, в период которой формируются основные клинико-морфологические изменения, обуславливающие дальнейшее течение ожоговой болезни и развитие различных осложнений.
По данным Е.Ю. Дедюевой (1990), В.В. Томилина (2000) летальность среди пострадавших после пребывания в условиях пожара в период ожогового шока составляет от 22,8% до 30%. При этом особая роль в патогенетической цепи отводится ингаляционной травме, которая диагностируется у ожоговых больных в 45-78% случаев (Vaeltz P., 1995, Lee-Chiong T.L., 1999). Возникновение изменений втрахеоброн-хиальном дереве и легких связано с большим количеством повреждающих факторов атмосферы пожара. К ним относятся токсические продукты горения, высокая температура, раскаленные газы, раздражающее действие дыма, обеднение воздушной среды кислородом и др. (Иличкин B.C., 1993: Нечаев Э.А. с соавт., 1994; Полежаев А.Н., 1994). Современное градостроительство отличается широким использованием полимерных материалов, при термическом разложении которых, выделяются такие токсические вещества как СО, HCN, NH4 и НС1 (Эйтингон А.И., 1990; Бабаханян Р.В., 1992; Петров Л.В., 1993; Alarie Yves, 1985).
Наличие ингаляционной травмы значительно отягощает течение ожоговой болезни, особенно в первые часы и сутки после травмы (Стрекаловский В.П., 1997, Крылов К.М., 2000; Шлык И.В., 2002). При этом, в 25-30% случаев, среди госпитализированных больных с ингаляционными поражениями развиваются легочные осложнения, и 50% из них умирают от этой патологии (Филимонов А.А. с соавт., 2000; Almeida M.A., 1998). Одно из центральных мест среди осложнений ожогового шока, при сочетании ожогов кожи с термохимической ингаляционной травмой занимает респираторный дистресс - синдром взрослых (РДСВ) (Hollingse Т.С. 1993 ; Demling R.et al.. 1994; Lalonde С. et al., 1994). Кроме того, в последние годы, несмотря на современные методы лечения ожоговых ран, инфекционные осложнения, особенно пневмонии, остаются главной проблемой у ожоговых больных, развиваясь в 77% случаев (Weber J.M. et al., 1997; Wilkinson R.A. et al., 1999).
Анализ данных литературы, показал, что морфологические признаки, как изолированного термохимического поражения дыхательной системы, так и в сочетании с ожогами кожных покровов, а так же морфологические признаки такого неспецифического процесса как РДСВ, еще не дают возможность оценить выраженность, глубину и время возникновения основных нарушений дыхательной системы с учетом степени тяжести ожогового шока. Кроме того, в судебно-медицинском аспекте этой проблемы большое значение имеет изучение морфогенеза данной травмы, что позволяет устанавливать закономерную связь последней с наступлением смерти, а так же подтвердить прижизнен-ность и установить давность имеющихся повреждений. Этим обоснована актуальность и целесообразность проведения настоящего исследования, определены его цель и задачи.
Цель исследования
Изучить динамику клинико-морфологических изменений дыхательной системы у пострадавших в условиях пожара при различной степени тяжести ожогового шока и особенности формирования РДСВ при изолированной ингаляционной травме в результате действия отдельных компонентов среды пожара.
Задачи исследования
1. Изучить динамику клинико-морфологических изменений дыхательной системы у пострадавших в условиях пожара в периоде ожогового шока различной степени тяжести.
2. Установить связь глубины и распространенности морфологических изменений дыхательной системы с тяжестью термического поражения у пострадавших на пожаре.
3. Выявить особенности динамики морфологических изменений респираторного отдела дыхательной системы и развития респираторного дистресс-синдрома взрослых в случае изолированных воздействий термического и химических агентов на дыхательные пути.
4. Определить роль термического и химических повреждений дыхательных путей в развитии пневмоний.
5. На основании комплексного клинико-морфологического исследования с учетом экспериментальных данных, установить основные элементы патогенеза пневмоний, развивающиеся у ожоговых больных в первые трое суток посттравматического периода.
6. Оценить значение изменений, вызванных ингаляционным поражением, в танатогенезе у пострадавших, погибших на стадии ожогового шока.
Научная новизна исследования:
- изучена динамика клинико-морфологических изменений дыхательной системы у пострадавших в условиях пожара и погибших в периоде ожогового шока в зависимости от степени тяжести термического поражения;
- доказано наличие развития эндогенной интоксикации в первые часы посттравматического периода и исследована динамика ее основных показателей в период ожогового шока;
- установлены особенности формирования респираторного дистресс-синдрома взрослых у погибших в результате комбинированного воздействия на организм термических и химических факторов пожара;
- выявлены характер и тяжесть морфологических изменений дыхательной системы у экспериментальных животных при изолированном воздействии термических и химических факторов, а так же установлена роль каждого из них в генезе осложнений посттравматического периода;
- в эксперименте изучены особенности формирования эндогенной интоксикации и респираторного дистресс-синдрома взрослых. Разработаны практические рекомендации по совершенствованию патологоанатомической и судебно-медицинской диагностики повреждений дыхательной системы у пострадавших в условиях пожара.
Практическая значимость
Термическая травма кожных покровов, сочетающаяся с ингаляционным поражением трахеобронхиального дерева и легких, независимо от степени ожогового шока приводит к развитию эндогенной интоксикации и формированию РДСВ уже с первых часов после травмы. Планирование лечебных мероприятий должно проводиться с учетом того факта, что развитие гнойных трахеобронхитов и пневмоний наблюдается уже на стадии шока.
Положения, выносимые на защиту:
1. Отдельные компоненты газо-дымовой смеси среды пожара, независимо от их вида, при изолированном воздействии на дыхательную систему, вызывают поражения различной степени тяжести.
2. При термической травме, у пострадавших на пожаре, развитие эндогенной интоксикации с формированием респираторного дистресс- синдрома взрослых, происходит с первых часов после травмы, не зависимо от ее степени тяжести.
3. Шокогенная травма, включающая в себя комбинированную ингаляционную травму, сочетающуюся с ожогами кожных покровов, приводит к развитию гнойных трахеобронхитов и пневмонии уже к концу первых суток.
Внедрение результатов в практику Результаты исследования внедрены в практику работы отделений комбустиологии, анестезиологии и реаниматологии, патологической анатомии ГУ СПб НИИ скорой помощи им. И.И. Джанелидзе; Ленинградского, Псковского, Новгородского областных бюро судебно-медицинской экспертизы, а так же в учебный процесс кафедры судебной медицины и правоведения Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. акад. И.П. Павлова.
Апробация работы
Основные положения диссертации доложены и обсуждены на научной конференции молодых ученых и специалистов медицинских ВУЗов Санкт-Петербурга (1998, 1999), на пленарных заседаниях научного общества судебных медиков Санкт-Петербурга (1999), на проблемной комиссии ГУ СПб НИИ скорой помощи им. И.И. Джанелидзе (2004), кафедральном совещании кафедры судебной медицины и правоведения Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. акад. И.П. Павлова (2004). По теме диссертации опубликовано 20 научных работ, издано 1 учебно-методическое пособие.
Структура и объем диссертации
Диссертация состоит из введения, 4 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка используемых сокращений и литературы. Диссертация изложена на 155 печатных страницах, работа иллюстрирована 12 таблицами, 39 рисунками. Указатель литературы включает 179 отечественных и 88 иностранных источника.
ОБЪЕКТЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Клинико-морфологическое исследование проведено на основании изучения 211 медицинских карт стационарных больных, находившихся на лечении в НИИ скорой помощи им. И.И. Джанелидзе и 211 актов судебно-медицинских исследований трупов людей, скончавшихся в стационаре, по материалам Бюро судебно-медицинской экспертизы Санкт-Петербурга.
Для решения поставленных задач проведено исследование 455 гистологических препаратов трахеобронхиального дерева и легких от 211 трупов людей, погибших в результате повреждений, полученных в условиях пожара. Изучение динамики развития эндогенной интоксикации производилось на основании изучения 211 результатов биохимических и клинических анализов крови.
С целью выявления морфологических особенностей в дыхательной системе при изолированном химическом и термическом воздействии гистологическому исследованию подверглись 139 гистотопограмм трахеи и бронхолегочной системы экспериментальных животных. Для определения развития эндогенной интоксикации у экспериментальных животных выполнено 142 биохимических и клинических анализов крови, а также 50 цитологических исследований лаважной жидкости. Для экспериментальных исследований использовали белых нелинейных крыс-самцов массой 180-220 г. Все болезненные манипуляции осуществлялись под нембуталовым наркозом. Контрольную группу составили 10 крыс, которые не подвергались каким либо травматическим воздействиям.
В соответствие с целями и задачами исследования, создавались модели изолированной (термической и химической) ингаляционной травмы:
- динамическая затравка продуктами горения полихлорвинила (ПВХ), в концентрации 1000-1500 мг/м3; с экспозицией 10-12 мин:
- статическая ингаляционная затравка парами аммиака, 400-450 мг/м\ с экспозицией 10-12 мин;
- термические ожоги дыхательных путей горячим воздухом при температуре +250-300°С, с экспозицией 2,5-3 мин.
Пробы крови из брюшного отдела аорты забирали в количестве 5 мл, через 1, 3, 6 и 24 ч после проведения затравки.
Динамику развития эндогенной интоксикации у погибших пострадавших и экспериментальных животных определяли по уровню молекул средней массы (МСМ254, МСМ28о). креатинина и мочевины; по мазку крови (у пострадавших по данным из истории болезни) рассчитывали лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ). Исследование лаважной жидкости у крыс производили в группе с термической ингаляционной травмой. Для этого делался надрез трахеи над бифуркацией, в который вводилось 0,5 мл изотонического раствора натрия хлорида. Лаважную жидкость от экспериментальных животных центрифугировали при скорости 3000 об/мин в течение 10 минут. В последующем в ней пробирочным методом (в камере Фукса-Розенталя) подсчитывали цитоз. Общий белок определяли аппаратным методом на анализаторе "Flexor" с помощью программы "Vitalab Flexor".
Для морфологического исследования дыхательной системы пострадавших в условиях пожара вырезались кусочки размерами 1x1x0,5 см из средней трети трахеи (задняя поверхность), прикорневой зоны обоих легких, а так же кусочки легких из нижних отделов. При подготовке к заливке препаратов экспериментальных животных, легкие расправляли таким образом, чтобы приготовляемые впоследствии гистологические срезы включали в себя максимальную площадь фронтального среза легких, кроме того, отдельно изготавливались препараты трахеи на всем ее протяжении.
Аутопсийный материал (секционный и экспериментальный) фиксировали в 10% растворе нейтрального формалина, заливали в парафин и изготавливали срезы толщиной 5-7 мк. После чего срезы окрашивали гематоксилином и эозином, азур-И-эозином по Романовскому. Для оценки состояния микроциркуляторного русла и степени зрелости фибрина применяли окраску MSB (модификация Д.Д. Зербино).
РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
1. Клинико-морфологическое исследование
Во всех изученных случаях пострадавшие были доставлены в стационар с места пожара, где отмечалось горение предметов интерьера или возгорание одежды. Время с момента травмы до поступления в стационар находилось в диапазоне от 30 минут до 2 часов. Содержание карбоксигемоглобина в периферической крови на момент госпитализации составляло от 11 до 30% (в среднем 17,0±3,2%). У всех пострадавших имелись ожоги лица; в большинстве случаев на основании клинических данных и результатов фибробронхоскопии прижизненно диагностировалась ингаляционная травма. Проводилось адекватное и стандартное лечение.
Распределение умерших по группам производили по индексу Франка, учитывающего площадь и глубину ожоговых поверхностей. При этом 1 степень шока соответствовала поражению с индексом Франка от 30 до 70 баллов, II степени от 71 до 130 баллов; III степени свыше 130 баллов (Парамонов Б.А., 2000) (табл. I).
Таблица I Распределение погибших пострадавших с учетом степени тяжести термических поражений  |
Во всех исследуемых группах уже с первого часа отмечалось развитие эндогенной интоксикации. В 1 и 2 группе наблюдений эндогенная интоксикация подтверждалась такими показателями как ЛИИ, МСМ254 и МСМ28о (Р<0,05), уровень которых неуклонно возрастал на протяжении всего шокового периода. Значимое увеличение мочевины и креатинина в этих группах наблюдалось преимущественно со вторых суток, достигая максимума во 2 группе к 3 суткам, являясь при этом выше нормы в 4-4,5 раза. В 3-й группе ЭЙ была обусловлена преимущественно увеличением уровня мочевины и креатинина, показатели, которых к 3 суткам превышали норму в 2,3 и 3,4 раза соответственно.
Таблица 2
Динамика уровня показателей эндогенной интоксикации при ожоговом шоке различной степени тяжести
|
В данной группе наблюдений, в отличие от 1-й, уже в этот период имелось значительное нарушение аэрогематического барьера, когда внутриальвеолярный отек, с примесью макрофагов, занимал большее количество альвеол. Имелись гиалиновые мембраны и множественные сетчатые тромбы в капиллярах микроциркуляторного русла легких. Наличие более тяжелой ингаляционной травмы, в сочетании с глубокими и обширными ожогами кожных покровов, способствовало, более раннему развитию воспалительной реакции. Это заключалось в том, что уже к концу первых суток в 44% случаев наблюдалось фибринозно-гнойное воспаление стенки бронха, а нарастающая сосудистая проницаемость в 75% случаев привела к развитию альвеолита.
У погибших пострадавших 3-й группы в первые часы посттравматического периода в 48% случаев отмечались десквамативные изменения слизистой оболочки трахеобронхиального дерева, а в 52% - гиперпродукция слизи бокаловидными клетками и железами подслизистого слоя. В трахее и крупных бронхах в 73,9% случаев в местах отложения частиц копоти имелись эрозии в проекции, которых наблюдалась лейкоцитарная инфильтрация подслизистого слоя. В легких, помимо морфологических признаков РДСВ, уже в первые часы в 26% случаев имелись небольшие пневмонические фокусы, количество которых быстро увеличивалось, и уже к 12 часам отмечалось в 67% случаев. К концу 1-х суток во всех случаях имелись морфологические признаки бронхопневмонии. Кроме того, отличительным признаком данной группы, явилось и выраженное нарушение свертывающей системы крови на 2-3 сутки после травмы, что подтверждалось наличием мегакариоцитоза и кровоизлияниями в ткань легкого.
Таким образом, РДСВ формируется с первых часов посттравматического периода, не зависимо от степени тяжести термического поражения. А время возникновения и выраженность последующих воспалительных изменений трахеобронхиального дерева и легких находятся в непосредственной связи со степенью тяжести ожогового шока и уровнем эндогенной интоксикации.
В то же время, многофакторный характер среды пожара, вызывая совокупность повреждений у пострадавших, не позволяет оценить роль отдельных компонентов (химических и термического) в патогенезе ингаляционной травмы и развивающихся последующих легочных осложнений. С этой целью была проведена экспериментальная часть работы.
2. Данные экспериментального исследования
У экспериментальных животных ЭИ развивалась уже с первого часа после травмы, преимущественно при химическом виде воздействия и была наиболее выражена при поражении парами аммиака, за счет показателей МСМ254 и ЛИИ, уровень которых превышал контрольные величины в 1,5 и 2,7 раза соответственно. При изолированном термическом воздействии также отмечен рост интоксикации, но с более низкими показателями.
| Таблица 3 Уровень показателей эндогенной интоксикации в сыворотке крови крыс при различных видах ингаляционного воздействия 
|
При создании экспериментальной модели изолированной ингаляционной травмы в результате воздействия высокой температуры установлено, что изменения в дыхательной системе возникали уже через I час. Это подтверждалось катарально-десквамативньши изменениями трахеобронхиального дерева с явлениями гиперсекреции в железах подслизистого слоя. Имелись нарушения со стороны микроциркуляторного русла в виде полнокровия, эритростазов, а также в нарушении сосудистой проницаемости с наличием диапедезных кровоизлияний в 25% случаев. В легких изменения возникали в результате следующих причин: в первую очередь, они были обусловлены явлениями аспирации, заключающимися в диффузно расположенных и чередующихся между собой альвеол в состоянии гипоателектаза и эмфиземы, в просвете которых содержались клетки слущенного эпителия. Во вторых, в субплевральных отделах мы наблюдали зоны дисателектаза, что, по мнению, T.L, Lee-Chiong (1999), С.А. Куценко (2002), является косвенным признаком нарушения синтеза сурфактанта. Кроме того, метаболические расстройства, в результате воздействие термического фактора привели и к нарушению в свертывающей системе крови, так как в сосудах микроциркуляторного русла в субплевральных отделах в 77,7% случаев отмечалось отложение нитей фибрина разной степени зрелости. Морфологически подтвержденный РДСВ, аспирация клеток слущенного эпителия, способствовали формированию бронхопневмонии к концу 1-х суток. Основные морфологические изменения в дыхательной системе нашли свое отражение при исследовании лаважной жидкости. Через 1 час после термической ингаляционной травмы отмечалось увеличение общего количества клеток в 4,3 раза (р<0,05), белка в 5,7 раза (р<0,05) . Через 3 часа имелось снижение исследуемых показателей, но при этом они оставались достоверно выше контрольных величин. Через 6 часов цитоз был достоверно высоким - в 2,5 раза (р<0,05) выше контроля, а уровень белка существенно возрос по сравнению с предыдущей группой и был выше контроля в 2,8 раза (р<0,05). К концу первых суток отмечалось существенное повышение исследуемых показателей: белка и общего цитоза - в 8,1 (р<0,05) и 3,9 раза (р<0,05) соответственно.
Экспериментальная изолированная химическая травма носила ряд клинико-морфологических особенностей. Так, при воздействии продуктов горения ПВХ уже через 1 час отмечалось развитие эндогенной интоксикации за счет увеличения уровня МСМ254 и креатинина. Основные же морфологические изменения локализовались преимущественно в респираторном отделе дыхательной системы. На основании формирования РДСВ в столь короткий промежуток времени, можноговорить о прямом повреждающем действии данного химического агента. В пользу этого говорят такие признаки как, спазм мелких бронхов и бронхиол, наличие интерстициального и внутриальвеолярного отеков с прилегающими зонами дисателектаза и эмфиземы на фоне морфологических признаков нарушения свертываемости крови в 27,2 % случаев. Развивающиеся гемодинамические нарушения способствовали не только повреждению аэрогематического, но и бронховаскулярного барьера, что заключалось в эрозивно-десквамативном трахеобронхите с поражением сосудов микроциркуляторного русла стенки бронхов, где в 1,5 раза чаще, чем в легких обнаруживались формирующиеся тромбы. Эти изменения послужили благоприятным фоном для развития воспаления в легком. Так альвеолит был отмечен уже к 3 часу после химической травмы. При увеличении периода переживания до 6 часов и на протяжении последующих суток, уровень ЭИ имел тенденцию к снижению, несмотря на развитие гнойного трахеобронхита и бронхогенное распространение инфекции с переходом ее на легочную паренхиму и образование гнойной бронхопневмонии. Дыхательная недостаточность усугублялась аспирацией спущенных дистофически измененных клеток, а о прогрессирующем характере ее можно было говорить по наличию гиалиновых мембран к концу первых суток.
Раздражающие токсические вещества, благодаря своим физико-химическим свойствам, вызывали различные морфологические повреждения в дыхательной системе. Так, при ингаляционном воздействии паров аммиака, начиная уже с первого часа, наблюдалось значительное нарушение сосудистой проницаемости. Это проявилось в том, что кроме процессов десквамации клеток цилиндрического эпителия, отмечалось резко выраженное полнокровие сосудов, периваскулярный отек, а также отек подслизистого слоя трахеи и крупных бронхов с участками кровоизлияний в них. Экссудат в просвете трахеобронхиального дерева носил при этом преимущественно геморрагический характер. Аспирация спущенных клеток эпителия вызывала обтурацию мелких бронхов, потенцируя гипоксию и развитие РДСВ в столь короткий промежуток времени. В последующие 3 часа в стенке бронхов отмечалось выраженное полнокровие, рыхлая лейкоцитарная инфильтрация нейтрофильными лейкоцитами, а в просвете их появлялся серозно-гнойный экссудат. В легких наблюдался интерстициальный отек, а в просвете части альвеол содержались небольшие группы нейтрофильных лейкоцитов.
Таким образом, в составе газоаэрозольной смеси содержится большое количество веществ, обладающих повреждающим действием на различные отделы дыхательной системы. Ряд из них, в частности, НСl, пары аммиака могут как самостоятельно, так и в комбинации с другими веществами приводить к развитию тяжелых поражений трахеобронхиального дерева и легких у пострадавших в условиях пожара. На основании проведенных исследований, сопоставления клинико-морфологических и экспериментальных данных, можно сделать вывод, что у всех пострадавших, независимо от степени тяжести шока, в случаях наступления смерти в первые часы после поступления в стационар, одним из звеньев танатогенеза явилась ингаляционная травма. Кроме того, можно предположить, что при шоке I степени, в структуре ингаляционной травмы, основное повреждающее действие оказывают токсические вещества, а при шоке II - III степени совокупность термических и химических агентов.
ВЫВОДЫ
1. При изолированном действии факторов среды пожара на трахеобронхиальное дерево и легкие, вне зависимости от их вида, развивается ингаляционная травма, морфологическими критериями которой являются повреждения слизистой оболочки дыхательных путей и респираторного отдела легких.
2. Наибольшим повреждающим воздействием обладают химические факторы. Ингаляционная травма, развивающаяся вследствие их действия, приводит к нарушениям процессов секреции и повышению проницаемости бронховаскулярного и аэрогематического барьеров.
3. Воздействие на дыхательные пути высокотемпературных факторов среды пожара вызывает нарушения дренажной функции трахеобронхиального дерева, а также играет самостоятельную роль в формировании РДСВ.
4. При термической травме у пострадавших на пожаре, независимо от степени ее тяжести, развитие эндогенной интоксикации и формирование РДСВ происходит уже с первых часов после травмы.
5. Комбинированная ингаляционная травма независимо от тяжести поражения, является одним из ведущих звеньев в танатогенезе на стадии ожогового шока.
6. При комбинированной ингаляционной травме, сочетающейся с ожогами кожных покровов, развитие пневмоний наблюдается уже на стадии шока, что связано с повреждением агрессивными факторами среды пожара бронховаскулярного и аэрогематического барьеров, на рушением дренажной функции трахеобронхиального дерева, аспирацией слущенных клеток бронхиального эпителия и формированием РДСВ.
7. В эксперименте показано, что пневмонии развиваются вне зависимости от вида повреждающего фактора, однако динамика их возникновения различна: при изолированном воздействии паров аммиака развитие пневмоний наблюдается уже через 3 часа, при воздействии продуктов горения ПВХ - через 6 часов, при термическом воздействии только к концу 1-х суток.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. При проведении лечебно-диагностических мероприятий у ожоговых больных в шоковом периоде, необходимо учитывать, что наличие ингаляционной травмы в сочетании с ожогами кожных покровов,
всегда сопряжено с повреждением не только трахеобронхиального
дерева, но и легких, независимо от степени тяжести термических поражений.
2. Представляется целесообразным считать, что при поступлении пострадавших на пожаре в стационар, уже в первые часы посттравматического периода, возможно, диагностировать развитие эндогенной интоксикации с формированием респираторного дистресс-синдрома взрослых.
3. На стадии ожогового шока необходимо учитывать, что у пострадавших с I-II степенью ожогового шока, гнойно-воспалительные изменения трахеобронхиального дерева развиваются на 2-3 сутки, а при 111 степени шока возникновение пневмоний возможно уже с первых суток от момента травмы.
4. Знание динамики морфологических особенностей со стороны дыхательной системы при комбинированной ингаляционной травме на стадии ожогового шока, может оказать дополнительную помощь судебно-медицинским экспертам, как при освидетельствовании живых лиц, так и при составлении танатологического заключения, а так же для установления давности и подтверждения прижизненности имеющейся травмы.
2. Представляется целесообразным считать, что при поступлении пострадавших на пожаре в стационар, уже в первые часы посттравматического периода, возможно, диагностировать развитие эндогенной интоксикации с формированием респираторного дистресс-синдрома взрослых.
3. На стадии ожогового шока необходимо учитывать, что у пострадавших с I-II степенью ожогового шока, гнойно-воспалительные изменения трахеобронхиального дерева развиваются на 2-3 сутки, а при 111 степени шока возникновение пневмоний возможно уже с первых суток от момента травмы.
4. Знание динамики морфологических особенностей со стороны дыхательной системы при комбинированной ингаляционной травме на стадии ожогового шока, может оказать дополнительную помощь судебно-медицинским экспертам, как при освидетельствовании живых лиц, так и при составлении танатологического заключения, а так же для установления давности и подтверждения прижизненности имеющейся травмы.
СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ
1. Ермолаева М.М. Морфологические изменения дыхательных путей при ожоговой болезни. / Вашетко Р.В... Ермолаева М.М.. Петров Л.В. //Актуальные
вопросы профилактики и лечения наиболее распространенных заболеваний. Тезисы докладов научной конференции. - СПб., 1997. - С. 35.
2. Ермолаева М.М. Патоморфологические изменения дыхательных путей при тяжелых термических поражениях тела / Вашетко Р.В., Шлык И.В.. Петров Л.В., Ермолаева М.М) // Сочетанная и множественная механическая травма (клиника, диагностика и лечение). Сб. научи, трудов. - СПб.: НИИ скорой помощи им. И,И. Джанелидзе, 1997. -С.44-49.
3. Ермолаева М.М. Морфологические изменения дыхательных путей при смерти в условиях пожара // Теория и практика суд. медицины. Труды Санкт- Петербургского научи, общества судебных медиков. Вып. 1. - СПб., 1997. - С. 72-76.
4. Ермолаева М.М Характеристика посттравматического периода при термоингаляционной травме // Тезисы докладов научной конференции молодых ученых. - СПб., 1997. - С. 16.
5. Ермолаева М.М. Морфологические изменения трахеобронхиального дерева при экспериментальной термической травме // Тезисы докладов научной конференции молодых ученых. - СПб., 1998. -С. 14-15.
6. Ермолаева М.М. Судебно-медицинская оценка сочетанной термической травмы / Бабаханян Р.В., Петров Л.В., Ермолаева М.М. // Теория и практика судебной медицины. Труды Санкт-Петербургского научи, общества судебных медиков. Вып. 2. - СПб., 1998. - С.29-32.
7. Ермолаева М.М. Морфологические особенности повреждений дыхательной системы при пожарах (экспериментальное исследование) / Вашетко Р.В., Ермолаева М.М., Петров Л.В. // Организация и клинические аспекты скорой медицинской помощи. - СПб., 1999. - С.97-98.
8. Ермолаева М.М. Поражение дыхательных путей продуктами горения хлорсодержащих полимерных материалов / Петров Л.В., Ермолаева М.М. // Теория и практика суд. мед. Труды Санкт-Петербургского научи, общества судебных медиков. Вып.З.-СПб., 1999.-С. 85-87.
9. Ермолаева М.М. Комбинированное воздействие среды пожара на организм пострадавших // Материалы науч.-практической конференции молодых специалистов. - СПб., 1999.-С. 15-17.
10. Ермолаева М.М. Комбинированная травма мирного времени / Бабаханян Р.В., Ермолаева М.М., Петров Л.В. // Проблемы практики судебной медицины (материалы научных совещаний, семинаров, конференций). - СПб.. 2000.-С.92-94.
11..Ермолаева М.М. Анализ летальности при термических ожогах пламенем / Петров Л.В.. Ермолаева М.М. // Проблемы практики судебной медицины (материны научных совещаний, семинаров, конференций). - СПб.. 2000. -С. 106-108.
12. Ермолаева М.М. Оценка тяжести вреда здоровью при смертельной ожоговой травме / Ермолаева М.М., Петров Л.В. // Актуальные проблемы теории и практики криминалистики и судебной медицины. Сборник статей. - СПб., 2000.-С. 329-331.
13. Ермолаева М.М. Возможности бронхологической диагностики поражений дыхательных путей и патоморфологических изменений легких при ин галяционной травме / Вашетко Р.В., Шлык.И.В., Ильина В.А.. Бородай Е.А., Ермолаева ММ. Арискина О.Б. // Тезисы докл. международного мед. форума "Актуальные проблемы травматологии и ортопедии". - Н. Новгород, 2001. -С. 109-110.
14. Ермолаева М.М Роль повреждающих факторов пожара в танатогенезе смерти / Бабаханян Р.В., Ермолаева М.М., Петров Л.В // Актуальные проблемы обитаемости, радиационной и химической безопасности кораблей и судов ВМФ. Сборник статей. Мин. обороны РФ 1 ЦНИИ МО РФ. - СПб.. 2001. - С. 113.
15. Ермолаева М.М. Морфологические изменения дыхательной системы при экспериментальных ингаляционных (термическом и химическом) повреждениях // Теория и практика судебной медицины. Груды Санкт- Петербургского научи, общества судебных медиков. Вып. 6. - СПб., 2002. - С. 123-125.
16. Ермолаева М.М. Повреждения дыхательных путей при воздействии атмосферы пожара / Бабаханян Р.В., Ермолаева М.М., Петров Л.В. // Медико- гигиенические аспекты работ с особо опасными химическими веществами. Труды научно-практич. конф.. посвященной 40-летию НИИГПЭЧ. - СПб.. 2002. - С. 246-247.
17.Ермолаева М.М. Клинико-патоморфологические изменения респираторного тракта при ингаляционной травме у обожженных / Вашстко Р.В.. Шлык И.В., Ильина В.А., Ермолаева М.М. // Методические рекомендации. -СПб.: ГНИИ скорой помощи им. И.И.Джанелидзе., 2002. - 12 с.
18. Ермолаева М.М. Показатели системы кровообращения при комбинированном действии факторов пожара / Ермолаева М.М., Петров Л.В. //Теория и практика судебной медицины. Труды Санкт-Петербургского научи, общества судебных медиков. Вып.7. - СПб., 2003. -С. 123-125.
19. Ермолаева М.М. Клинико-морфологическая характеристика поражений почек при комбинированной термохимической травме / Бабаханян Р.В., Петров Л.В., Ермолаева М.М. // Актуальные вопросы клинической и военно-морской медицины. - М.: Мед. служба ВМФ РФ.. 2003 - С. 552-556.
20. Ермолаева М.М. Повреждение дыхательных путей при воздействии различных факторов среды пожара // Тезисы докладов научной конференции молодых ученых. - СПб., 2003. - С. 26-27.
21. Ермолаева М.М. Развитие эндогенной интоксикации (ЭИ) в эксперименте при влиянии некоторых повреждающих факторов пожара / Ермолаева М.М., Петров Л.В. // Актуальные вопросы корабельной токсикологии, радиологии, обитаемости кораблей и медицинского обеспечения личного состава ВМФ поев. 80-летию со дня рождения академика РАМН Л.А. Тиунова и 50- летию 1 НИИ кораблестроения ВМФ. Сборник статей. Мин. обороны РФ 1 ЦНИИ МО РФ - СПб.. 2004.- С.86.
2. Ермолаева М.М. Патоморфологические изменения дыхательных путей при тяжелых термических поражениях тела / Вашетко Р.В., Шлык И.В.. Петров Л.В., Ермолаева М.М) // Сочетанная и множественная механическая травма (клиника, диагностика и лечение). Сб. научи, трудов. - СПб.: НИИ скорой помощи им. И,И. Джанелидзе, 1997. -С.44-49.
3. Ермолаева М.М. Морфологические изменения дыхательных путей при смерти в условиях пожара // Теория и практика суд. медицины. Труды Санкт- Петербургского научи, общества судебных медиков. Вып. 1. - СПб., 1997. - С. 72-76.
4. Ермолаева М.М Характеристика посттравматического периода при термоингаляционной травме // Тезисы докладов научной конференции молодых ученых. - СПб., 1997. - С. 16.
5. Ермолаева М.М. Морфологические изменения трахеобронхиального дерева при экспериментальной термической травме // Тезисы докладов научной конференции молодых ученых. - СПб., 1998. -С. 14-15.
6. Ермолаева М.М. Судебно-медицинская оценка сочетанной термической травмы / Бабаханян Р.В., Петров Л.В., Ермолаева М.М. // Теория и практика судебной медицины. Труды Санкт-Петербургского научи, общества судебных медиков. Вып. 2. - СПб., 1998. - С.29-32.
7. Ермолаева М.М. Морфологические особенности повреждений дыхательной системы при пожарах (экспериментальное исследование) / Вашетко Р.В., Ермолаева М.М., Петров Л.В. // Организация и клинические аспекты скорой медицинской помощи. - СПб., 1999. - С.97-98.
8. Ермолаева М.М. Поражение дыхательных путей продуктами горения хлорсодержащих полимерных материалов / Петров Л.В., Ермолаева М.М. // Теория и практика суд. мед. Труды Санкт-Петербургского научи, общества судебных медиков. Вып.З.-СПб., 1999.-С. 85-87.
9. Ермолаева М.М. Комбинированное воздействие среды пожара на организм пострадавших // Материалы науч.-практической конференции молодых специалистов. - СПб., 1999.-С. 15-17.
10. Ермолаева М.М. Комбинированная травма мирного времени / Бабаханян Р.В., Ермолаева М.М., Петров Л.В. // Проблемы практики судебной медицины (материалы научных совещаний, семинаров, конференций). - СПб.. 2000.-С.92-94.
11..Ермолаева М.М. Анализ летальности при термических ожогах пламенем / Петров Л.В.. Ермолаева М.М. // Проблемы практики судебной медицины (материны научных совещаний, семинаров, конференций). - СПб.. 2000. -С. 106-108.
12. Ермолаева М.М. Оценка тяжести вреда здоровью при смертельной ожоговой травме / Ермолаева М.М., Петров Л.В. // Актуальные проблемы теории и практики криминалистики и судебной медицины. Сборник статей. - СПб., 2000.-С. 329-331.
13. Ермолаева М.М. Возможности бронхологической диагностики поражений дыхательных путей и патоморфологических изменений легких при ин галяционной травме / Вашетко Р.В., Шлык.И.В., Ильина В.А.. Бородай Е.А., Ермолаева ММ. Арискина О.Б. // Тезисы докл. международного мед. форума "Актуальные проблемы травматологии и ортопедии". - Н. Новгород, 2001. -С. 109-110.
14. Ермолаева М.М Роль повреждающих факторов пожара в танатогенезе смерти / Бабаханян Р.В., Ермолаева М.М., Петров Л.В // Актуальные проблемы обитаемости, радиационной и химической безопасности кораблей и судов ВМФ. Сборник статей. Мин. обороны РФ 1 ЦНИИ МО РФ. - СПб.. 2001. - С. 113.
15. Ермолаева М.М. Морфологические изменения дыхательной системы при экспериментальных ингаляционных (термическом и химическом) повреждениях // Теория и практика судебной медицины. Груды Санкт- Петербургского научи, общества судебных медиков. Вып. 6. - СПб., 2002. - С. 123-125.
16. Ермолаева М.М. Повреждения дыхательных путей при воздействии атмосферы пожара / Бабаханян Р.В., Ермолаева М.М., Петров Л.В. // Медико- гигиенические аспекты работ с особо опасными химическими веществами. Труды научно-практич. конф.. посвященной 40-летию НИИГПЭЧ. - СПб.. 2002. - С. 246-247.
17.Ермолаева М.М. Клинико-патоморфологические изменения респираторного тракта при ингаляционной травме у обожженных / Вашстко Р.В.. Шлык И.В., Ильина В.А., Ермолаева М.М. // Методические рекомендации. -СПб.: ГНИИ скорой помощи им. И.И.Джанелидзе., 2002. - 12 с.
18. Ермолаева М.М. Показатели системы кровообращения при комбинированном действии факторов пожара / Ермолаева М.М., Петров Л.В. //Теория и практика судебной медицины. Труды Санкт-Петербургского научи, общества судебных медиков. Вып.7. - СПб., 2003. -С. 123-125.
19. Ермолаева М.М. Клинико-морфологическая характеристика поражений почек при комбинированной термохимической травме / Бабаханян Р.В., Петров Л.В., Ермолаева М.М. // Актуальные вопросы клинической и военно-морской медицины. - М.: Мед. служба ВМФ РФ.. 2003 - С. 552-556.
20. Ермолаева М.М. Повреждение дыхательных путей при воздействии различных факторов среды пожара // Тезисы докладов научной конференции молодых ученых. - СПб., 2003. - С. 26-27.
21. Ермолаева М.М. Развитие эндогенной интоксикации (ЭИ) в эксперименте при влиянии некоторых повреждающих факторов пожара / Ермолаева М.М., Петров Л.В. // Актуальные вопросы корабельной токсикологии, радиологии, обитаемости кораблей и медицинского обеспечения личного состава ВМФ поев. 80-летию со дня рождения академика РАМН Л.А. Тиунова и 50- летию 1 НИИ кораблестроения ВМФ. Сборник статей. Мин. обороны РФ 1 ЦНИИ МО РФ - СПб.. 2004.- С.86.
Скачать в ZIP
